Patienten mit einer rheumatoiden Arthritis (RA) entwickeln häufiger Herz-Kreislauf-Erkrankungen als die Allgemeinbevölkerung. Heute wird angenommen, dass eine chronische Entzündung, wie sie für die RA charakteristisch ist, die Entstehung der Atherosklerose („Arterienverkalkung“), des Herzinfarktes, der Herzinsuffizienz (Herzschwäche) und des Schlaganfalls begünstigt.
Der Tumor-Nekrose-Faktor-alpha (TNF-α) ist nicht nur ein wesentlicher Botenstoff der rheumatischen Entzündung. Nach heutigem Kenntnisstand spielt er auch eine wichtige Rolle bei Entwicklung und Fortschreiten der Atherosklerose und der Verschlechterung der Herzinsuffizienz. Biologika, die Botenstoffe der rheumatischen Entzündung blockieren, könnten dementsprechend nicht nur die Entzündungsaktivität, sondern auch das Risiko einer Herzinsuffizienz vermindern.
In RABBIT wurde die Herzinsuffizienz unter der Therapie mit TNF-α-Blockern und nicht-biologischen DMARDs näher untersucht. Zielgrößen waren die Rate von Neuerkrankungen bei RA-Patienten mit und ohne allgemeine Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen sowie die Rate der Verschlechterungen bei RA-Patienten mit bekannter Herzinsuffizienz. Die Neuerkrankungsrate während der dreijährigen Beobachtungszeit unterschied sich zwischen den Patienten mit (2,2 %) und ohne allgemeine Risikofaktoren (0,7 %); eine Verschlechterung bei vorbestehender Herzinsuffizienz trat bei 12,5 % der entsprechenden Patienten auf. Unabhängig von den allgemeinen Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen wurde als wesentlicher Einflussfaktor eine hohe Krankheitsaktivität der RA gefunden. Das heißt, Patienten, bei denen die rheumatische Entzündung nicht kontrolliert ist, weisen ein besonders hohes Risiko für die Neu- oder Fortentwicklung einer Herzinsuffizienz auf. Eine konsequente Kontrolle der rheumatischen Entzündung verhindert dementsprechend nicht nur die Krankheitsfolgen der RA wie Gelenkverformungen und –versteifungen, sondern vermindert möglicherweise auch das Risiko für begleitende Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Mit welcher Behandlung dies erreicht wird, also durch ein Biologikum oder ein nicht-biologisches DMARD, ist dabei wahrscheinlich nicht entscheidend (Listing et al. Arthritis Rheumat. 2008; 58 (3): 667 – 677).